Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Modulazione del fenomeno dell’epitope spreading attraverso l’inibizione farmacologica di PARP-1: una nuova opportunità terapeutica per le forme di sclerosi multipla recidivante- remittente |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Suppression of epitope spreading with inhibitors of PARP-1: new opportunity for treatment of RR-MS |
| Campo principale della ricerca | Pharmacological sciences |
| Sottocampo della ricerca | Clinical pharmacology |
| Area CUN | 05 - Scienze biologiche |
| S.S.D | BIO/14 - FARMACOLOGIA |
| Descrizione sintetica in italiano | La poli(ADP-ribosio) polimerasi (PARP)-1 è un enzima che svolge un ruolo chiave nella regolazione dell’espressione genica. In particolare il legame di PARP-1 ai promotori genici e la formazione di poli(ADP-ribosio) rappresentano eventi epigenetici fondamentali durante l’attivazione delle cellule immunitarie. Visto il ruolo delle cellule dendritiche (DCs) nella patogenesi della sclerosi multipla (SM) e del suo modello animale (EAE) abbiamo ipotizzato che PARP-1 potesse influire sulla loro funzione di presentazione dell’antigen. Su queste basi, lo scopo della è quello di chiarire come gli inibitori PARP-1 siano in grado di prevenire l’ES dipendente dalle DCs e le ricadute in un modello di R-EAE. I risultati potrebbero migliorare la nostra conoscenza sui meccanismi molecolari alla base della immunopatologia della SM ed identificare PARP-1 nelle DCs come possibile target terapeutico per il trattamento di questo malattia |
| Descrizione sintetica in inglese | The nuclear enzyme PARP-1 recently emerged as a master regulator of gene transcription. In particular, PARP-1 binding to gene promoters and poly(ADP-ribose) formation are key epigenetic events promoting gene expression during immune cell activation. Dendritic cells (DCs) have a key role in the pathogenesis of EAE/MS. We hypothesized that PARP-1 could assist the APC function of these cells by regulating gene expression during DC maturation and activation in the course of the autoimmune response against CNS. On this basis, our research is aimed at understanding whether inhibitors of PARP-1 are able to prevent DC-dependent ES, as well as relapses in a model of R-EAE. Findings might further our understanding of the molecular mechanisms underlying MS immunopathology, and identify PARP-1 in DCs as a novel target for MS treatment |
| Data del bando | 05/09/2012 |
| Numero di assegnazioni per anno | 1 |
| Stanziamento annuale (indicativo) | 30000 |
| E' richiesta mobilità internazionale? | no |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
All |
| Nazionalità dei candidati |
All |
| Sito web del bando | http://www.unifi.it/vp-8822-assegni-cofinanziati-dalla-regione-toscana.html |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Experienced researcher or 4-10 yrs (Post-Doc) |
|---|---|
| Il contratto prevede la copertura delle prestazioni sociali? | yes |
| Importo annuale | 30000 |
| Valuta | Euro |
| Comprende lo stipendio dell'assegnista | yes |
| Comprende vitto e spese di viaggio | no |
| Comprende il costo della ricerca | no |
| Nome dell'Ente finanziatore | Dipartimento di Farmacologia Preclinica e Clinica |
|---|---|
| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Firenze |
| Codice postale | 50139 |
| Indirizzo | Viale g. Pieraccini, 6 |
| Sito web | http://www.unifi.it |
| bandi.ricerca@adm.unifi.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
|---|
| Data di scadenza del bando | 26/09/2012 |
|---|---|
| Come candidarsi | Other |