Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Identificazione di substrati e mediatori degli effetti pro-tumorali dell’Isoforma A del recettore insulinico: nuovi bersagli antitumorali |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Insulin Resistence and Cancer: New Strategies of Intervention Involving the Insulin Receptor Isoform A |
| Campo principale della ricerca | Medical sciences |
| Sottocampo della ricerca | Medicine |
| Area CUN | 06 - Scienze mediche |
| S.S.D | MED/13 - ENDOCRINOLOGIA |
| Descrizione sintetica in italiano | Insulino-resistenza ed iperinsulinemia, caratteristiche comuni di obesità e diabete mellito di tipo 2 (T2DM), rappresent i fattori etiopatogenetici maggiorm implicati nello sviluppo e progres di numerosi tumori umani. Infatti, l’iperinsulinemia associata all’iperepsressione dei recettori dell’insulina (IR),IGF-I (IGF-IR) nelle cellule tumorali determina una anomala stimolaz della crescita tumorale. L’effetto mitogenico esercitato dell’insulina attraverso il suo specifico recettore è noto da tempo. La recente osservaz che le cellule tumorali mostrano una deregolata espressione dell’isoforma A del recettore insulinico (IR-A) ha aiutato a spiegare meglio l’associaz tra iperinsulinemia e cancro. IR-A lega non solo l’insulina ma anche IGF-II ed IGF-I ed esercita principalmente effetti mitogenici a differenza dell’isoforma B (IR-B) che media effetti metabolici. IR-A e suoi substrati/mediatori appaiono importanti bersagli terapeutici in numerosi tumori umani. |
| Descrizione sintetica in inglese | Insulin resistance and compensatory hyperinsulinemia, common features of obesity and T2DM, are involved in the development and metastatic progression of several human malignancies. Hyperinsulinemia combined with the overexpression of both insulin receptor (IR) and insulin-like growth factor receptors (IGF-IR) in cancer cells results in abnormal stimulation of cancer cell growth and progression. Moreover, IR gene splicing generates a predominant expression of the isoform A of IR (IR-A), which, in contrast to IR-B, is preferentially involved in mediating mitogenic signals. IR-A binds not only insulin but also IGF-II, and at variance with IR-B isoform, elicits mainly proliferation rather than metabolic activities. It is noteworthy that IR-A overexpression is an important factor in determining cancer resistance to both conventional and targeted therapies (1-10).Thus, IR-A and its regulators appear important targets in several human cancers. |
| Data del bando | 14/11/2014 |
| Numero di assegnazioni per anno | 1 |
| E' richiesta mobilità internazionale? | no |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
All |
| Paesi di residenza dei candidati |
All |
| Nazionalità dei candidati |
All |
| Sito web del bando | http://www.unicz.it |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
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| Importo annuale | 23000 |
| Nome dell'Ente finanziatore | Università degli studi Magna Graecia di Catanzaro |
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| Tipologia dell'Ente | Other |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Catanzaro |
| Sito web | http://www.unicz.it |
| affarigenerali2@unicz.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 04/12/2014 |
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| Come candidarsi | Other |