Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Studio del ruolo del DNA mitocondriale nella cardiotossicità indotta da trattamento con doxorubicina |
|---|---|
| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Exploring the role of mitochondrial DNA as a key driver in doxorubicin-induced cardiotoxicity |
| Area CUN | 05 - Scienze biologiche |
| S.S.D | BIO/06 - ANATOMIA COMPARATA E CITOLOGIA |
| Descrizione sintetica in italiano | La doxorubicina ha come principale effetto collaterale forme più o meno gravi di cardiotossicità. Sembra che i mitocondri giochino un ruolo fondamentale nel processo, principalmente causando la morte dei cardiomiociti. Studi recenti hanno messo in luce che anche il tessuto endoteliale subisce importanti danni dovuti al trattamento da doxorubicina. La doxorubicina può indurre senescenza cellulare con il conseguente sviluppo di un fenotipo infiammatorio che può avere degli effetti importanti nei tessuti circostanti. I mitocondri sono degli organelli che hanno un ruolo importante durante l’immunità innata. Se sottoposti a stress, possono rilasciare molecole di DNA mitocondriale che a loro volta inducono diversi tipi di risposte infiammatorie. Questo progetto di ricerca ha l’obiettivo di investigare il ruolo del DNA mitocondriale come molecola rilasciata dai mitocondri delle cellule endoteliali in grado di contribuire alla cardiotossicità indotta da doxorubicina. |
| Descrizione sintetica in inglese | Doxorubicin remains an essential component of several anticancer regimes, but its use is associated with severe cardiotoxicity. Numerous molecular mechanisms have been implicated with mitochondrial damage playing a major role and ultimately resulting in cardiomyocytes apoptosis. Recently, cardiac endothelium is gaining attention as the potential culprit of doxorubicin cardiotoxicity. Like other anti-cancer drugs, doxorubicin can trigger senescence in endothelial cells with the development of specific inflammatory phenotype strongly affecting the surrounding environment. Inflammatory responses are part of doxorubicin-induced cardiotoxicity but the involvement of senescent endothelium as a source of chronic sterile inflammation remains unexplored. Mitochondria are fundamental hub of innate immunity. In response to cellular stress, they can release mitochondrial DNA molecules engaging different immune sensors in the cytosol, that in turn activate inflammatory pathways. |
| Data del bando | 24/11/2021 |
| Numero di assegnazioni per anno | 1 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
OTHER |
| Nazionalità dei candidati |
OTHER |
| Sito web del bando | https://www.biologia.unipd.it/dipartimento/bacheca-di-dipartimento/ |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Experienced researcher or 4-10 yrs (Post-Doc) |
|---|---|
| Importo annuale | 19.367 |
| Valuta | Euro |
| Comprende lo stipendio dell'assegnista | yes |
| Comprende vitto e spese di viaggio | no |
| Comprende il costo della ricerca | no |
| Processo di selezione in italiano (breve descrizione) | La selezione si attua mediante la valutazione comparativa dei titoli, del curriculum scientifico– professionale, della produttività scientifica e di un colloquio. |
| Processo di selezione in inglese (breve descrizione) | Candidates are selected by a comparative evaluation of their qualifications, academic and professional curriculum vitae, publications and an interview. |
| Nome dell'Ente finanziatore | Università di Padova - Dipartimento di Biologia |
|---|---|
| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | PADOVA, PD |
| Sito web | https://www.biologia.unipd.it/ |
| ricerca.biologia@unipd.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
|---|
| Data di scadenza del bando | 09/12/2021 |
|---|---|
| Come candidarsi | https://pica.cineca.it/unipd/tipologia/assegni |