Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Glucagon-like peptide 1 (GLP-1), via delle esosamine, stress del Reticolo Endoplasmico e segnale insulinico in cellule endoteliali umane di vena ombelicale (HUVECs) |
|---|---|
| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Glucagon-like peptide 1 (GLP-1), hexosamine pathway, Endoplasmic Reticulum stress and insulin signal transduction in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) |
| Area CUN | 06 - Scienze mediche |
| S.S.D | - |
| Area CUN | 05 - Scienze biologiche |
| S.S.D | - |
| Descrizione sintetica in italiano | I meccanismi molecolari tramite i quali l'iperglicemia cronica causa l'insorgenza e la progressione dell'aterosclerosi non sono ancora chiariti. Un'ipotesi accreditata è che l'iperglicemia possa agire attraverso la via delle esosamine. Dati recenti su cellule endoteliali suggeriscono che l'esosamina GlcNAc possa agire sia interferendo con la via di trasmissione del segnale insulinico, sia attivando lo stress del reticolo endoplasmico (RE). Le terapie basate sugli analoghi del GLP-1 (Glucagon-like peptide 1) rappresentano una nuova opzione terapeutica per diabete mellito di tipo 2. Il GLP-1 potrebbe agire trasformando il circolo vizioso iniziato da GlcNAc in uno virtuoso nel quale un'efficiente trasmissione del segnale insulinico ed una ridotta attivazione dello stress del RE contribuiscano a migliorare la funzionalità endoteliale. Per verificare tale ipotesi sarà utilizzato un modello sperimentale in vitro di glucotossicità rappresentato da HUVEC trattate con GlcNAc. |
| Descrizione sintetica in inglese | The molecular and cellular processes by which chronic hyperglycemia promotes the development and/or the progression of atherosclerosis, have not been fully elucidated yet. One major hypothesis is that hyperglycemia may cause diabetic vascular complications through the hexosamine pathway. Recent data suggest that glucosamine (GlcNAc), may act by concurrently impairing insulin signal transduction and activating the Endoplasmic Reticulum (ER) stress response in HUVECs. Glucagon-like peptide 1 (GLP-1) analogues-based therapies are a new option for type 2 diabetes treatment. Thus, it’s conceivable that GLP-1 may be able to revert the vicious cycle initiated by glucose toxicity, alleviating ER stress on one side, while on the other enhancing insulin signal transduction improving endothelial function. To verify this hypothesis we will take advantage of an in vitro model of glucose toxicity HUVECs incubated with GlcNAc. |
| Data del bando | 03/05/2013 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
All |
| Nazionalità dei candidati |
All |
| Sito web del bando | http://www.unicz.it/portale/comunicazioni_elenco.asp?avviso1=3&avviso2=7 |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Experienced researcher or 4-10 yrs (Post-Doc) |
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| Nome dell'Ente finanziatore | MIUR - Programma PRIN 2010/2011 |
|---|---|
| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Roma |
| Sito web | http://www.miur.it |
| affarigenerali2@unicz.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 27/05/2013 |
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| Come candidarsi | Other |