Bando per assegno di ricerca
Titolo del progetto di ricerca in italiano | Piastrinopenia Immmune: caratterizzazione di nuovi regolatori dell’apoptosi piastrinica |
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Titolo del progetto di ricerca in inglese | Immune thrombocytopenia: characterization of novel regulators of platelet apoptosis |
Area CUN | 06 - Scienze mediche |
S.S.D | - |
Descrizione sintetica in italiano | Recentemente è stato dimostrato nel modello murino che la via intrinseca dell’apoptosi controlla la sopravvivenza piastrinica. In particolare, Bcl-xL contrasta l’attività pro-apoptotica di Bak. L’inattivazione genetica o farmacologica di Bcl-xL causa piastrinopenia dose-dipendente. Tuttavia, la delezione di Bak riesce a correggere questo difetto. Il bilancio antagonistico Bcl-xL/Bak costituisce un “orologio molecolare” che ne determina la durata della vita. Questo meccanismo non è mai stato caratterizzato in pazienti con Piastrinopenia Immune. L’obiettivo di questo progetto è quindi quello di valutare se difetti nel sistema Bcl-xL/Bak possano giocare un ruolo patogenetico in questa malattia; questo sistema sarà caratterizzato anche da un punto di vista funzionale valutando la sensibilità delle piastrine all’inibitore di Bcl-xL (ABT-737). Ulteriore obiettivo sarà quello di valutare in vitro se il legame della GPIIbIIIa è responsabile di un aumento dell’apoptosi nelle piastrine umane. |
Descrizione sintetica in inglese | Based on a mouse model, it has recently been shown that an intrinsic program for apoptosis controls platelet survival. Specifically, Bcl-xL counteracts the pro-apoptotic activity of Bak. Genetic ablation or pharmacological inactivation of Bcl-xL reduces platelet half-life and causes thrombocytopenia in a dose-dependent manner. Deletion of Bak corrects these defects. Thus, the antagonistic balance between Bcl-xL and Bak constitutes a molecular clock that determines platelet life-span. Interestingly, this mechanism of regulation of survival has never been characterized in platelets from patients with Immune Thrombocytopenia (ITP). Therefore, the aim of this project is to investigate in vitro whether in ITP abnormalities of the Bcl-xL/Bak system may play a pathogenetic role. This system will be also functionally characterized evaluating the effect of ABT-737 on platelets. Additional purpose is to investigate whether GPIIbIIIa is responsible for increased apoptosis in human platelets. |
Data del bando | 30/12/2013 |
Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
Paesi di residenza dei candidati |
All |
Nazionalità dei candidati |
All |
Sito web del bando | https://www.aric.unibo.it/AssegniRicerca/BandiPubblicati/zz_Bandi_din.aspx |
Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
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Criteri di selezione in italiano (breve descrizione) | il bando e la modulistica per partecipare alla procedura di valutazione comparativa sono disponibili all'indirizzo: https://www.aric.unibo.it/AssegniRicerca/BandiPubblicati/zz_Bandi_din.aspx |
Criteri di selezione in inglese (breve descrizione) | to apply for research grants fill out the form available at the following address: https://www.aric.unibo.it/AssegniRicerca/BandiPubblicati/zz_Bandi_din.aspx |
Nome dell'Ente finanziatore | ALMA MATER STUDIORUM - UNIVERSITA' DI BOLOGNA - - DIPARTIMENTO DI MEDICINA SPECIALISTICA, DIAGNOSTICA E SPERIMENTALE |
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Tipologia dell'Ente | Public research |
Paese dell'Ente | Italy |
Città | Bologna |
Sito web | http://www.unibo.it |
servizialpersonale@unibo.it |
L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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Data di scadenza del bando | 17/01/2014 |
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Come candidarsi | Other |